Ob sich SARS-CoV2 so entwickeln könnte wie SARS-CoV1?
Wikipedia legt nahe, dass SARS-CoV1 wohl wegen einer geringen Ansteckungsrate keine Gefahr mehr darstellt. Es liegt nicht daran, dass der Krankheitsverlauf so harmlos geworden wäre wie bei Viren, die selten mehr als einen Schnupfen verursachen.
Stattdessen ist das Virus ausgestorben, weil es sich zu schlecht verbreitet hat (wird angenommen).
Diese Wandlung kann man bei SARS-CoV2 dann wohl nach darwinistischen Gesetzmäßigkeiten nicht erwarten.
Auszug: Die beiden in mancher Hinsicht ähnlichen Viren, SARS-CoV-1 und SARS-CoV-2, sind hinsichtlich der Übertragung verglichen worden.[33][34] Während SARS-CoV-1 vorrangig die unteren Atemwege befällt, also die Lunge, kann SARS-CoV-2 sowohl die oberen als auch die unteren Atemwege befallen; SARS-CoV-2 kann sich bspw. unabhängig von der Lunge im Rachen vermehren.[33][34] Diese unterschiedlich stark ausgeprägte Bevorzugung von verschiedenen Geweben durch SARS-CoV-1 und SARS-CoV-2 dürfte auch die Unterschiede bei der Übertragung auf Kontaktpersonen mit sich bringen.[33][34]
Die effektive Vermehrung von SARS-CoV-2 im Rachen könnte dazu führen, dass Personen ohne Krankheitsanzeichen die Infektion weitergeben.[33][34] Bei SARS-CoV-1 ist die effektive Vermehrung vermutlich auf die Lunge begrenzt und die Weitergabe der Infektion begann bei der SARS-Pandemie häufig erst dann, wenn bei einem Überträger bereits Symptome der Krankheit vorhanden waren, wodurch dieser möglicherweise unmittelbarer erkannt werden konnte, als dass das bei SARS-CoV-2 der Fall ist.[A 6]
Eine Hypothese dazu,[34] wie sich der erweiterte Tropismus (hin zum Rachen) von SARS-CoV-2 gegenüber SARS-CoV-1 erklären lassen könnte, bezieht sich darauf, dass im Spike-Protein von SARS-CoV-2 eine spezielle Spaltstelle vorhanden ist (polybasische Furin-Typ-Spaltstelle an der S1–S2-Verbindung), die es beim Spike-Protein von SARS-CoV-1 nicht gibt.[35] Es wurde gezeigt, dass es durch das Einfügen einer ähnlichen Spaltstelle in das Spike-Protein von SARS-CoV-1 (also durch Insertion einer polybasischen Spaltstelle in die S1–S2-Region) zu einer moderaten, aber erkennbaren Erhöhung der Fusionsaktivität kommt; das könnte zu einem verstärkten Eintritt von Viren in das jeweilige Gewebe führen, gerade bei geringer Expressionsdichte von ACE2.[36]
Studien im Gefolge der SARS-Pandemie ergaben, dass die meisten infizierten Personen relativ wenige Kontakte infizierten, während es durch manche Personen zu einem Superspreading kam.[37][38] In einer Studie zu einem Flug mit 112 Passagieren wurden 16 Erkrankungen dokumentiert, welche infolge eines bereits erkrankten Passagiers entstanden. Dabei wurde eine Häufung der Ansteckungen bis zu 3 Reihen vor dem Indexpatienten, in einem Abstand bis zu 2,30 m, festgestellt.[39]
https://de.wikipedia.org/wiki/SARS-CoV |
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