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Wirkmechanismus
Cannabinoide in Allgemein
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Die Art und Weise, in der Cannabinoide wie THC üben ihre Wirkung auf den menschlichen Körper ist als ihre "Wirkmechanismus" bekannt. Dies wurde kürzlich klarer geworden mit der Entdeckung von zwei Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2 zusammen mit der von einer Chemikalie namens "Anandamid". Anandamid ist ein endogener Ligand, was soviel bedeutet wie, dass es natürlich auftritt im Körper (endogen) und ist ein Bindemittel oder "Ligand". Der vollständige Name von Anandamid ist Arachidonoyl Ethanolamid aber es wurde nach dem Spitznamen Anandamid Sanskrit-Wort für Glückseligkeit "Ananda" i. Anandamid hat ihre Wirkung durch die Hemmung der cAMP (Teil der zellulären Energieproduktion gerneration-Verfahren), durch G-Protein-Kopplung in Zielzellen, die Cluster in Bereichen des zentralen Nervensystems, die den viralen Schmerzen ii, iii Speicher und andere wichtige Funktionen.
Vorläufige Tests der Pharmakologie und Verhaltensstörungen Aktivität unterstützt die Ähnlichkeit von Anandamid auf THC iv. Sowohl Anandamid und THC binden schwach an die Cannabinoid-Typ ein (CB1)-Rezeptoren, die im Gehirn gefunden werden und werden als partielle Agonisten v, vi. Dagegen Cannabidiol (CBD) eine geringe Aktivität besitzt an CB1 aber größere Aktivität am Cannabinoid-Typ 2-Rezeptoren (CB2), die vor allem in der Peripherie befinden, in lymphatischen Geweben v. CB1-Rezeptor-Verteilung und THC Bindungsaffinität an CB1 unterscheiden zwischen Menschen und Nagetieren, die die Bedeutung der Durchführung von klinischen Studien am Menschen vii unterstreicht. Sowohl THC und CBD sind neuroprotektive Antioxidantien, haben gezeigt, dass NMDA-vermittelte Exzitotoxizität unter den Bedingungen der traumatischen Kopfverletzungen, Schlaganfall und degenerative Erkrankungen des Gehirns viii hemmen.
Die Entdeckung des Endocannabinoidsystems viii hat neue Einblicke in eine neuromodulatorischen Regelung, die eine bessere Erklärungen und Behandlungen für eine Vielzahl von bisher schlecht behandelbar, oft schmerzhaften Erkrankungen vi, x liefern kann vorgesehen.
Es wurde kürzlich gezeigt, dass CBD stimuliert auch vanilloid Schmerzrezeptoren (VR1), hemmt die Aufnahme des Anandamid und schwach hemmt ihre Aufschlüsselung xi. Diese neuen Erkenntnisse haben wichtige Auswirkungen in der Aufklärung der schmerzlindernde, entzündungshemmende und immunodulatory Wirkungen von CBD.
Die Kombination von THC, CBD und ätherischen Ölen in Cannabis-basierte medizinische Extrakte kann einen therapeutischen Präparats deren Nutzen größer ist als die Summe seiner Teile xii.
Referenzen
i. Devane WA, Hanus L, Breuer A, Pertwee RG, Stevenson LA, Griffin G, et al. Isolierung und Strukturaufklärung eines Gehirns Bestandteil, der Cannabinoid-Rezeptor bindet. Wissenschaft 1992 258 (5090) :1946-9.
ii. Herkenham MA. Lokalisierung von Cannabinoid-Rezeptoren in Gehirn: Verhältnis zu Motor-und Bonussysteme. In: Korman SG, Barchas JD, Redakteure. Biologische Grundlagen der Substance Abuse. London: Oxford University; Jahr 1993. p. 187-200.
iii. Marsicano G, Wotjak CT, Azad SC, Bisogno T, Rammes G, Cascio MG, et al. Der körpereigene Cannabinoid-System steuert Löschung negativer Erinnerungen. Nature 2002 418 (6897) :530-4.
iv. Fride E, Mechoulam R. pharmakologische Aktivität der Cannabinoid-Rezeptor-Agonist, Anandamid, ein Gehirn Bestandteil. Eur J Pharmacol 1993 231 (2) :313-4.
v. Showalter VM, Compton DR, Martin BR, Abood ME. Auswertung der Bindung in einer transfizierten Zelllinie eine periphere Cannabinoid-Rezeptor (CB2): Ermittlung der Cannabinoid-Rezeptor-Subtyp selektive Liganden. J Pharmacol Exp Ther 1996; 278 (3) :989-99.
vi. Pertwee RG. Cannabinoid-Rezeptoren und Schmerz. Prog Neurobiol 2001 63 (5) :569-611.
vii. McPartland JM, Glas M, Pertwee RG. Jahr 2007. Meta-Analyse von Cannabinoid Ligandenbindungsaffinität und Cannabinoid receptordistribution: Unterschiede zwischen den Arten. British Journal of Pharmacology 152:583-589.
viii. Hampson AJ, Grimaldi M, Axelrod J, D. Wink Cannabidiol und (-)-Tetrahydrocannabinol Delta9 sind neuroprotektive Antioxidantien. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95 (14) :8268-73.
ix. Di Marzo V. 'Endocannabinoide' und anderen Fettsäure-Derivaten mit cannabimimetische Eigenschaften: Biochemie und mögliche pathophysiologische Relevanz. Biochim Biophys Acta 1998 1392 (2-3) :153-75.
x. Russo EB. Die Rolle von Cannabis und Cannabinoiden in der Schmerzbehandlung. In: Weiner RS, editor. Schmerztherapie: Ein praktischer Leitfaden für Ärzte. 6. Aufl.. Boca Raton, FL: CRC Press, 2002. p. 357-375.
xi. Bisogno T, L Hanus, De Petrocellis L, Tchilibon S, Ponde DE, Brandi I, et al. Molekulare Ziele für Cannabidiol und ihre synthetischen Analoga: Wirkung auf vanilloid VR1-Rezeptoren und auf die zelluläre Aufnahme und enzymatische Hydrolyse von Anandamid. Br J Pharmacol 2001 134 (4) :845-52.
XII. McPartland JM, Russo EB. Cannabis und Cannabis-Extrakte: Größer als die Summe ihrer Teile? Journal of Cannabis Therapeutics 2001 1 (3-4) :103-132. |