Medigene - Sachliche und fachliche Beiträge

In October 2022, we established a strategic alliance with 2seventy bio to develop and commercialize
a cell therapy product directed to MAGE-A4 (including any mutations, fragments, modifications or
derivatives of the engineered binding element for MAGE-A4) in oncology indications. The agreement
is focused on the technologies and know-how possessed by 2seventy bio, and also includes future
prospects for the development and commercialization of the product in Greater China based on
addressable patient population and unmet medical needs. We believe that the Company may be
able to secure a first-mover or early-mover advantage in a highly promising market through
development of such a therapy. We have established our manufacturing process and plan to
commence patient screening from the fourth quarter of 2023 and start to dose patients from early of
2024.  

ein upfront!

) 2seventy license
In October 2022, the Group entered into the Collaboration Agreement with 2seventy
bio, Inc. (“2seventy”) for the development and commercialization a cell therapy
product directed to MAGE-A4 in Greater China. The Group provided 2seventy upfront
payment in cash in an amount of USD3,000,000 (equivalent to RMB20,894,000) and
recognized it as intangible assets  

https://medigene.de/...d1-41bb-kostimulatorischen-switch-protein-vor/


 

"Unternehmensmitteilung für den Kapitalmarkt
Medigene AG: Medigene stellt erste präklinische Daten zu mKRAS G12V kombiniert mit dem PD1-41BB kostimulatorischen Switch-Protein vor
Planegg/Martinsried (pta/23.10.2023/09:00 UTC+2)
Die Medigene AG (Medigene oder das "Unternehmen", FWB: MDG1, Prime Standard), ein immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die Erforschung und Entwicklung von T-Zell-Immuntherapien für solide Tumore konzentriert, präsentiert Daten, die eine signifikant erhöhte T-Zell-Aktivität zeigen, wenn das PD1-41BB kostimulatorische Switch-Protein (costimulatory switch protein, CSP) mit rekombinanten T-Zell-Rezeptoren (rTCR) kombiniert wird, und zwar nicht nur gegen das Krebs-Testis-Antigen (CTA) New York esophageal squamous cell carcinoma-1 (NY-ESO-1)/L Antigen Family Member-1a (LAGE-1a), sondern auch, wie hier zum ersten Mal vorgestellt, gegen das mutierte Neoantigen Kirsten Rat Sarcoma Virus (mKRAS) G12V auf dem ESMO-Kongress 2023 vom 20. bis 24. Oktober 2023 in Madrid, Spanien.
Das Poster mit dem Titel "Mitigation of Tumor Microenvironment-Mediated Immunosuppression Using a PD1-41BB Switch Protein with Optimal Affinity TCRs for First-In-Class, 3rd Generation TCR-T Therapies" wird am Montag, den 23. Oktober 2023, im Anschluss an die Konferenzpräsentation auf der Website von Medigene verfügbar sein: https://medigene.de/wissenschaft/abstracts/
"Die immunsuppressive Mikroumgebung von Tumoren stellt für viele T-Zellen eine große Herausforderung dar, auch für T-Zellen, die gegen solide Tumore eingesetzt werden. Wir freuen uns, ermutigende präklinische Daten vorlegen zu können, die eine deutlich verbesserte T-Zell-Funktionalität zeigen, wenn unser PD1-41BB CSP mit verschiedenen TCRs mit optimaler Affinität kombiniert wird, die nicht nur gegen Krebs-Testis-Antigene wie NY-ESO-1/LAGE-1a, sondern auch gegen das Neoantigen mKRAS G12V gerichtet sind", sagte Prof. Dolores Schendel, Wissenschaftsvorstand bei Medigene. "Die Verstärkung und Verbesserung unserer TCRs mit optimaler Affinität durch das kostimulatorische Switch-Protein PD1-41BB hat das Potenzial, eine immunsuppressive Tumormikroumgebung zu überwinden, was zu TCR-T-Therapien führt, die die Sicherheit, Wirksamkeit und Beständigkeit der Ergebnisse für Patienten verbessern."
In der Mikroumgebung solider Tumore (TME) wird die Funktionalität von T-Zellen durch die Expression des Programmed Death Ligand 1 (PD-L1) auf Tumorzellen erheblich erschwert. Die Interaktion von PD-L1 auf Tumorzellen mit PD-1 auf T-Zellen verhindert die gezielte Abtötung von Tumorzellen. Darüber hinaus werden T-Zellen durch die Signalübertragung von PD-L1 über den PD-1-Rezeptor in ihrer Proliferation, der Zytokinsekretion und der zytotoxischen Reaktion eingeschränkt, während ihre Erschöpfung durch wiederholte TCR-Signalübertragung bei fehlender Kostimulation der T-Zellen ausgelöst wird.
Die hier vorgestellten Daten zeigen, dass die Kombination von TCRs mit optimaler Affinität mit einem PD1-41BB-CSP nicht nur die PD-1/PD-L1-Achse blockiert, sondern auch die T-Zell-Proliferation, die Zytokinsekretion und die zytotoxische Reaktion durch eine positive 4-1BB-Signalisierung erhöht, was zu einer Abschwächung der immunsuppressiven TME durch eine verbesserte T-Zell-Funktionalität führt.
Eine stabile Expression von rTCRs, die gegen NY-ESO-1/LAGE-1a oder das Neoantigen mKRAS G12V gerichtet sind, sowie des PD1-41BB CSP wurde in TCR-T-Zellen nachgewiesen. Die Kombination von NY-ESO-1/LAGE-1a- oder mKRAS G12V-spezifischen rTCRs mit PD1-41BB CSP zeigte eine erhöhte Polyfunktionalität durch gesteigerte Spiegel von Effektor-, stimulierenden und chemoattraktiven Zytokinen im Vergleich zu TCR-T-Zellen ohne PD1-41BB CSP in Melanom- und Pankreastumor-Zelllinien.
Die Freisetzung von Interferon-gamma (IFNγ) ermittelt in mehreren Tumorzelllinien unterschiedlichen Ursprungs, war bei TCR-T-Zellen, die das rTCR und PD1-41BB CSP gemeinsam exprimieren, im Vergleich zu TCR-T-Zellen ohne PD1-41BB CSP erhöht. Die kostimulatorischen Wirkungen von PD1-41BB waren von der rTCR-vermittelten Erkennung des spezifischen Tumorantigens NY-ESO-1/LAGE-1a bzw. mKRAS G12V und von der Expression des inhibitorischen Liganden PD-L1 auf Tumorzellen abhängig.
Bei TCR-T-Zellen, die den rTCR, der auf mKRAS G12V abzielt und das PD1-41BB CSP gemeinsam exprimieren, wurde im Vergleich zu TCR-T-Zellen ohne PD1-41BB CSP eine verstärkte und anhaltende Abtötung von 3D-Tumorspheroiden beobachtet..."
https://medigene.de/...d1-41bb-kostimulatorischen-switch-protein-vor/

 

"Weitere Daten zu Medigenes Bibliothek von KRAS-Mutationen-spezifischen TCRs werden auf der 38. Jahrestagung der Society of Immunotherapy of Cancer (SITC) vorgestellt, die vom 1. bis 5. November 2023 in San Diego stattfindet.

SITC 2023 Presentation Details:

Titel: A novel library of optimal affinity KRAS mutation-specific T cell receptors associated with multiple HLAs, in combination with a PD1-41BB armoring and enhancement costimulatory switch receptor

Authoren: Dolores Schendel, Giulia Longinotti, Mario Catarinella, Melanie Salvermoser, Julia Bittmann, Kirsty Crame, Kathrin Davari

Referent: Selwyn Ho

Abstract-Nummer: 388

Datum/Uhrzeit: Samstag, 4. November 2023; Lunchveranstaltung für Poster (11:55 Uhr bis 13:25 Uhr) und Abendveranstaltung für Poster (19:00 Uhr bis 20:30 Uhr); Poster werden von 9:00 Uhr bis 20:30 Uhr ausgestellt (alle Zeiten PDT)

Ort: Poster Hall, San Diego Convention Center
https://medigene.de/...d1-41bb-kostimulatorischen-switch-protein-vor/


Das Abstract wird am 31. Oktober 2023 um 9 Uhr EDT auf der SITC-Website verfügbar sein, und das Poster wird im Anschluss an die Präsentation auf der Medigene-Website verfügbar sein."
 

"...Im Rahmen der Vereinbarung stellt AGC Biologics die autologe Produktion für ein Therapieprodukt der nächsten Generation zur Verfügung, das sich auf die Behandlung solider Krebsarten konzentriert, und unterstützt Medigenes IND-Antrag und klinische Studien..."

"..„Dies ist ein entscheidender erster Schritt, um sicherzustellen, dass unser führender Produktkandidat MDG1015, eine TCR-T-Therapie der dritten Generation, die unseren TCR mit optimaler Affinität für NY-ESO-1/LAGE-1a mit unserem kostimulatorischen Schalterprotein PD1-41BB kombiniert, einsatzbereit ist.“ Klinische GMP-Bewertung“

https://www.businesswire.com/news/home/...9s-New-Cell-Therapy-Product
"AGC Biologics Signs TCR-T Cell Services Agreement to Support Medigene’s New Cell Therapy Product
October 25, 2023 05:05 AM Eastern Daylight Time
SEATTLE--(BUSINESS WIRE)--AGC Biologics, a leading global Biopharmaceutical Contract Development and Manufacturing Organization (CDMO), today announced a new service agreement with Medigene AG (Medigene, the “Company”, FSE: MDG1, Prime Standard). Under the agreement, AGC Biologics is providing autologous production for a next-generation-therapy product focused on the treatment of solid cancers, supporting Medigene’s IND filing and clinical trials.

“This is a critical first step in ensuring that our lead product candidate MDG1015, a third generation TCR-T therapy combining our optimal affinity TCR targeting NY-ESO-1/LAGE-1a with our PD1-41BB costimulatory switch protein, is ready for GMP clinical evaluation”

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With the product currently in the pre-clinical phase, AGC Biologics will perform a process transfer and clinical manufacturing of Medigene’s product candidate at the CDMO’s Cell and Gene Center of Excellence in Milan.

“The growth of T cell immunotherapies in recent years has been astonishing. Although complex to manufacture, they offer unique therapeutic effects for patients in need,” said Luca Alberici, General Manager of AGC Biologics Milan. “Intricate cell therapy projects are not unique to our team, and we are eager to take on this challenge and help produce this cell therapy product with Medigene, a company truly focused on innovation in the field of solid tumor treatments.”

According to recent industry research from Roots Analysis, T cell immunotherapies are poised for greater than 30 percent growth rate over the next decade, thanks to their unique ability to target cancer cells and promising early clinical data. Being a living therapy, T cell therapies are complex drug products to manufacture at GMP scales. AGC Biologics' Milan location has 30 years of experience in the cell and gene field and expertise with complex advanced cell therapy projects, such as these. The core team has guided three cell therapy products from development to commercial stages and has manufactured hundreds of batches of cell therapies for clinical and commercial usage.

“This is a critical first step in ensuring that our lead product candidate MDG1015, a third generation TCR-T therapy combining our optimal affinity TCR targeting NY-ESO-1/LAGE-1a with our PD1-41BB costimulatory switch protein, is ready for GMP clinical evaluation,” said Selwyn Ho, CEO at Medigene. “We are delighted to partner with AGC Biologics as we advance towards MDG1015’s phase I clinical milestone and look forward to its further development and delivering a potentially best-in-class, differentiated TCR-T therapy for patients with solid tumors.”

To learn more about AGC Biologics’ global cell therapy services visit www.agcbio.com/capabilities/cell-therapy, go to www.agcbio.com/capabilities/viral-vector and learn more about the CDMO’s viral vector offerings.

About AGC Biologics

AGC Biologics is a leading global biopharmaceutical Contract Development and Manufacturing Organization (CDMO) with a strong commitment to delivering the highest standard of service as we work side-by-side with our clients and partners, every step of the way. We provide world-class development and manufacture of mammalian and microbial-based therapeutic proteins, plasmid DNA (pDNA), messenger RNA (mRNA), viral vectors, and genetically engineered cells. Our global network spans the U.S., Europe, and Asia, with cGMP-compliant facilities in Seattle, Washington; Boulder and Longmont, Colorado; Copenhagen, Denmark; Heidelberg, Germany; Milan, Italy; and Chiba, Japan. We currently employ more than 2,500 employees worldwide. Our commitment to continuous innovation fosters the technical creativity to solve our clients’ most complex challenges, including specialization in fast-track projects and rare diseases. AGC Biologics is the partner of choice. To learn more, visit www.agcbio.com.

About Medigene AG

Medigene AG (FSE: MDG1) is an immuno-oncology platform company dedicated to developing T cell therapies to effectively eliminate cancer. Its End-to-End Platform, built on multiple proprietary and exclusive TCR generation and optimization, as well as product enhancement technologies, allows Medigene to create best-in-class, differentiated T cell receptor engineered T cell (TCR-T) therapies for multiple solid tumor indications that are optimized for safety, efficacy and durability. This platform provides product candidates for both its in-house therapeutics pipeline and partnering. For more information, please visit www.medigene.com

Contacts
Nick McDonald
nmcdonald@agcbio.com
(425) 419-3555"
 

https://www.agcbio.com/news

-
Arbeitet mit/für viele Unternehmen.
U.a. auch für BioNTech (Omicron-Variante Impfstoff-Herstellung)
 

 

https://medigene.de/...haeftszahlen-und-business-update-fuer-q3-2023/
 

https://medigene.de/...haeftszahlen-und-business-update-fuer-q3-2023/

War zu erwarten...;

"Aufgrund der anhaltenden Finanzierungs- und Entwicklungsverzögerungen bei Hongsheng Sciences haben sich die Vertragsparteien einvernehmlich darauf geeinigt, die Partnerschaftsvereinbarung für das gemeinsame, gegen NY-ESO-1 gerichteten TCR- Programm im dritten Quartal 2023 zu beenden.

Die Rückgabe des NY-ESO-1-Assets ermöglicht es Medigene, in Asien einen neuen strategischen Entwicklungspartner zu gewinnen. Dabei konzentriert sich das Unternehmen auf sein first-in-class MDG1015-Programm, das den gegen NY-ESO-1-gerichteten TCR mit optimaler Affinität enthält."

-
(Früher bei Cytovant,  Deal mit Roivant)  

https://medigene.com/wp-content/uploads/2024-ESMO-poster_final.pdf
 

präsentiert MDG neue Poster mit beeindruckenden Ergebnissen.
Ab Morgen bereits der Poster von der SITC in San Diego auf der Seite von MDG zum Ansehen.
Und es sind bisher überragende Ergebnisse präsentiert worden.
Der Kurs wird kommen.
Die Weltklasse TCR´s  von MDG:
Sicher
Effektiver
Länger Wirksam  

FT, nein, das Poster gibt es erst nach der Präsentation zu sehen. Und die SITC läuft ja noch nicht mal.
Siehe #19780

Aber seit heute ist das Abstract online;

https://jitc.bmj.com/content/11/Suppl_1/436

...
"Conclusions Our multi-dimensional library of optimal affinity mKRAS-specific TCRs is designed to cover mutations prominent in several solid tumor indications. The library of TCRs recognizing multiple mKRAS mutations presented by different HLA allotypes may address the challenges of tumor heterogeneity and population diversity by expanding the patient population suitable for treatment. Dual armoring and enhancement of TCR-T cells with PD1–41BB CSR may simultaneously block PD-L1 inhibition and provide positive T cell costimulation. This would be particularly effective to improve TCR-T cell recognition of tumor cells with low antigen and high PD-L1 expression in hostile solid tumor microenvironments..."
 

bin nicht berechtigt es zu öffnen.
Abstract Number 388

A novel library of optimal affinity KRAS mutation-specific T cell receptors associated with multiple HLAs, in combination with a PD1-41BB armoring and enhancement costimulatory switch receptor

Authors Dolores Schendel, Giulia Longinotti, Mario Catarinella, Melanie Salvermoser, Julia Bittmann, Kirsty Crame, Kathrin Davari

Keywords Adoptive immunotherapy, Neoantigens, Tumor microenvironment, T cell, Solid tumors

Primary Category Cellular Therapies

Presentation Type Poster Presentation

https://dx.doi.org/10.1136/jitc-2023-SITC2023.0388  

"Abstract
Background Activating mutations in the Kirsten rat sarcoma (KRAS) gene are highly prevalent oncogenic driver mutations in human cancers associated with tumorigenesis and aggressive tumor growth.1 The global target population for mutated KRAS (mKRAS) malignancies is estimated to exceed 300,000 patients, with high prevalence found in pancreatic (81.72%), colorectal (37.97%) and non-small cell lung cancer patients (21.20%).2 mKRAS mainly comprises 21 missense mutations, with G12D (29.19%), G12V (22.97%), and G12C (13.43%) being the most common.3 To date, mKRAS has been considered ‘undruggable’4 except for G12C mutations where a recently approved targeted therapy shows benefit, but unmet need for further efficacy improvements remains.5 6 T cell receptor T cell (TCR-T) therapies have demonstrated efficacy in mKRAS+ tumors but addressable patient populations are limited by human leukocyte antigen (HLA) restriction.7 8 We describe a library of optimal affinity mKRAS-specific TCRs which together recognize multiple mutations whilst covering multiple HLA allotypes. These TCRs demonstrate highly specific, sensitive and safe (3S) recognition of mKRAS+ solid tumor cells but do not react against wildtype KRAS+ cells. 3S TCRs combined with a costimulatory switch receptor (CSR) may armor and enhance TCR-T cell function in hostile tumor microenvironments.

Methods T cells of multiple healthy donors were primed using dendritic cells, providing diverse TCR sequences for comparison. TCRs identified by functional screening were co-expressed with a PD1–41BB CSR in recipient TCR-T cells for assessment of cytokine release, cytotoxicity, functional avidity, HLA-allogeneic cross-recognition and specificity of HLA restriction, as well as CD8 co-receptor (in)dependency.

Results The TCR library has specificity for different KRAS mutations in association with several HLA-A 11 subtypes, including HLA-A*11:01,11:02,11:03 and 11:04. Identification of G12V TCRs with CD8 co-receptor independency was of particular interest. Studies characterizing mKRAS-specific TCRs relevant to the three most prevalent indications are ongoing. Impact of PD1–41BB on armoring and enhancement is also investigated..."

References.....

Conclusions..., siehe #19788

-
https://jitc.bmj.com/content/11/Suppl_1/436

(Inzwischen habe ich auch keinen Zugriff mehr. Also kopiert es euch ggf. von hier. Wird bald gelöscht werden)
 

https://medigene.de/...r-die-entwicklung-verbesserter-tcr-t-therapie/
"Medigene präsentiert neue Daten für MDG2011 und demonstriert Potenzial für Entwicklung von TCR-T-Therapien gegen mKRAS
Planegg/Martinsried, 4. November 2023. Die Medigene AG (Medigene, FWB: MDG1, Prime Standard), ein Unternehmen, das sich auf die Entdeckung und Entwicklung von T-Zell-Immuntherapien für solide Tumore spezialisiert hat, präsentiert neue präklinische Daten zu den Leitkandidaten des MDG2011-Programms auf der Jahrestagung der Society for Immunotherapy of Cancer (SITC), die vom 1.-5. November 2023 in San Diego, USA, stattfindet. Das MDG2011-Programm umfasst T-Zell-Rezeptoren (T cell receptors; TCRs) zielgerichtet auf humane Leukozytenantigene (human leukocyte antigens; HLAs) A*11, die über eine optimale Affinität für mKRAS (Kirsten rat sarcoma viral oncogene homologue mutation) verfügen und mit einem kostimulatorischen Switch-Protein (CSP) kombiniert wurden.

Das Poster mit dem Titel “A novel library of optimal affinity KRAS mutation-specific T cell receptors associated with multiple HLAs, in combination with a PD1-41BB armoring and enhancement costimulatory switch receptor” ist auf der Website von Medigene verfügbar: https://medigene.de/wissenschaft/abstracts/

“Dank des einzigartigen Ansatzes unserer End-to-End (E2E)-Plattform konnten wir drei starke Leitkandidaten für unser MDG2011-Programm gegen mKRAS G12V-HLA-A*11 generieren, wovon wir einen priorisiert haben, und einen dieser Kandidaten priorisieren. Damit haben wir gezeigt, dass wir TCRs mit optimaler Affinität nicht nur für Krebs-Testis-Antigene, sondern auch für Neoantigene identifizieren können – beides validierte Ziele für die Behandlung von Patienten mit soliden Tumoren. In unserer präklinischen Arbeit haben wir fünfzehn potenzielle mKRAS G12V-spezifische TCR-Kandidaten ermittelt, von denen schließlich drei einzigartige TCRs unsere Kriterien für exzellente Spezifität, hohe Sensitivität und Sicherheit erfüllt und sogar übertroffen haben”, sagte Dr. Selwyn Ho, Vorstandsvorsitzender von Medigene. “Eine weitere Verstärkung dieser TCR-T-Zellen mit Technologien wie dem PD1-41BB CSP zeigt, dass dieser Ansatz eindeutig das Potenzial hat, die immunsuppressive Mikroumgebung von soliden Tumoren zu überwinden und verbesserte, nachhaltige Ergebnisse von TCR-T-Therapien bei schwer zu behandelnden soliden Tumoren zu erzielen.”

Neoantigene (auch bekannt als onkogene Treibermutationen) beruhen auf Mutationen, die als alleinige Ursache für das Wachstum und die Aufrechterhaltung von Tumoren gelten. Bei soliden Krebsarten ist das KRAS-Gen am häufigsten von derartigen Mutationen betroffen. Bislang wurden 21 sogenannte Missense-Mutationen (bei denen einzelne Aminosäuren ausgetauscht werden) im KRAS-Gen identifiziert, wobei G12D, G12V und G12C am häufigsten vorkommen. Angesichts der hohen Verbreitung verschiedener KRAS-Mutationen aber auch der Grenzen der derzeit verfügbaren therapeutischen Optionen besteht ein hoher Bedarf an verbesserten, maßgeschneiderten Therapien.

Die vorgestellten Daten zeigen, dass mit Hilfe der einzigartigen E2E-Plattform in einem Hochdurchsatzverfahren TCRs generiert werden konnten, die über eine optimale Affinität für das von HLA-A*11-Subtypen präsentierte mKRAS G12V-Neoantigen verfügen. Außerdem belegen sie in einer In-vitro-Charakterisierung Spezifität, Sensitivität und Sicherheit (3S) der verschiedenen TCR-Kandidaten in Kombination mit dem PD1-41BB-CSP.

Für die drei TCR-Kandidaten wurde eine robuste Koexpression der rekombinanten TCRs (rTCRs) und des PD1-41BB CSP nachgewiesen. Die TCRs zeigten eine ausgezeichnete Spezifität für das mKRAS G12V-Target, die dadurch bestätigt wurde, dass die Freisetzung von Interferon-gamma (IFNγ) nur nach Stimulation mit mKRAS G12V-Targets, nicht aber nach Stimulation mit natürlich vorkommendem Wildtyp-KRAS nachgewiesen wurde. Jeder der drei TCR-Kandidaten wies ein einzigartiges peptidspezifisches Erkennungsmuster des G12V-Peptids auf, das von verschiedenen HLA-A*11-Subtypen präsentiert wurde und die Feinspezifität der ausgewählten TCR-Kandidaten untermauert.

Alle drei TCR-Kandidaten zeigten eine hohe Sensitivität und reagierten auf sehr geringe Mengen des mKRAS-G12V-Peptids, wenn dieses von Antigen-präsentierenden Zellen präsentiert wurde. Die Antigen-präsentierenden Zellen wurden dabei mit unterschiedlichen Mengen des mKRAS-G12V-Peptids gepulst.

Darüber hinaus wurde eine erhöhte IFNγ-Freisetzung nach Stimulierung von TCR-exprimierenden T-Zellen mit Tumorzelllinien beobachtet, die nur geringe Mengen des mKRAS-Antigens exprimieren. Das Überleben von mKRAS G12V-positiven Tumorzelllinien unterschiedlicher Herkunft war eingeschränkt, nachdem sie mit T-Zellen in Kontakt kamen, die einen der drei rTCR mKRAS G12V-HLA-A*11 mit PD1-41BB CSP koexprimierten. Diese Ergebnisse waren auf mKRAS G12V-exprimierende Zellen beschränkt und wurden nicht bei Krebszellen mit Wildtyp-KRAS beobachtet. Darüber hinaus zeigten die ausgewählten TCR-Kandidaten eine erhöhte und anhaltende Fähigkeit 3D-Tumor-Sphäroiden abzutöten, was eine starke zytotoxische Aktivität gegenüber Krebszellen mit mKRAS G12V belegt.

Schließlich wiesen alle drei TCR-Kandidaten ein günstiges Sicherheitsprofil auf. Keiner der TCRs erkannte andere HLA-Allotypen als HLA-A11 in einem Panel von Zelllinien, die weltweit verbreitete HLA-Allotypen exprimieren. Vor allem lösten gesunde Zellen, die wichtige Gewebe oder Organe repräsentieren, bei Kontakt mit den TCR-Kandidaten keine IFNγ-Freisetzung aus. Dies zeigt, dass die Zytotoxizität auf Krebszellen beschränkt ist und keine Anzeichen von Toxizität in gesundem Gewebe vorhanden sind."

— Ende der Pressemitteilung —  

https://medigene.com/wp-content/uploads/20231016_SITC_Medigene.pdf
 

"
Our high-throughput TCR generation process with early functional screens delivers multiple, unique mKRAS G12V-specific lead candidate TCRs.

Proprietary vetting assay algorithm allows selection of optimal affinity TCRs with exclusive mKRAS G12V specificity, high peptide sensitivity with strong tumor cell recognition and a favorable safety profile (3S TCRs).

mKRAS-specific 3S TCRs combined with PD1-41BB CSP armor and enhance T cell functions to develop best-in-class TCR-T therapies to address the challenges of a hostile TME and improve patient outcomes.

Our multi-dimensional library of mKRAS-specific 3S TCRs targeting multiple mutations and HLA allotypes, aims to improve outcomes for a broad global population suffering from difficult-to-treat solid tumors"
 

läßt sehr auf eine Stock Buyback Strategie schließen.  

Wie kommst du denn darauf ? MDG hat doch kaum genug Geld zum vernünftig arbeiten, geschweige denn um eigene Aktien zurück zu kaufen !?

 

Ein künftiger Investor kauft .(bzw. blockt den Verkauf)  und drückt den Kurs.
Es könnte auch eine Gruppe sein, die versucht den Preis niedrig zu halten.

 

kann man es aber nicht buyback-Strategie (oder Aktienrückkauf) nennen.

Na egal, Hauptsache jemand kauft.

(Wenn's mal so wäre..)
 

https://medigene.de/...laengerung-der-liquiditaetsreichweite-bekannt/
"Medigene AG gibt Priorisierung der Pipeline und Ressourcenzuteilung sowie Verlängerung der Liquiditätsreichweite bekannt
Leitprogramm MDG1015 im Zeitplan für die Erteilung der CTA/IND-Zulassung in 2H 2024
Priorisierung der Pipeline zur Beschleunigung der Weiterentwicklung von Medigenes wachsender KRAS-Bibliothek
Prognostizierte Liquiditätsreichweite bis Q1 2025 verlängert. Sondierung von Finanzierungsoptionen zur Ausdehnung der Liquiditätsreichweite bis 2026 und darüber hinaus
Planegg/Martinsried, 21. November 2023. Die Medigene AG (Medigene oder das „Unternehmen”, FWB: MDG1, Prime Standard) ein immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die Erforschung und Entwicklung von T-Zell-Immuntherapien für solide Tumore konzentriert, gab heute ein Update bekannt, welches die Priorisierung seiner Pipeline und die Ressourcenverteilung beinhaltet, um die Umsetzung seiner langfristigen Unternehmensstrategie zu stärken.

“In den letzten 18 Monaten hat sich Medigene darauf konzentriert, Prioritäten für unsere Projekte zu setzen und die Zuteilung unserer Ressourcen für die Forschungs- und Entwicklungsarbeiten und Programme zu optimieren, die den größten Wert für Patienten und Aktionäre schaffen. Mit diesem Update bestätigen wir, dass wir weiterhin im Zeitplan für die Einreichung des IND/CTA-Antrags für unser Hauptprogramm MDG1015 sind. Außerdem können wir dadurch Medigenes wachsende KRAS (Kirsten rat sarcoma viral oncogene homologue)-Bibliothek beschleunigen und gleichzeitig die Liquiditätsreichweite bis ins erste Quartal 2025 verlängern”, sagte Selwyn Ho, Vorstandsvorsitzender von Medigene.

“Wir werden auch weiterhin unsere Ressourcenverteilung auf der Grundlage der Geschäftsanforderungen optimieren. Als kleines Biotech-Unternehmen in einem angespannten Kapitalmarktumfeld konzentrieren wir uns auf ein sorgfältiges Kostenmanagement und eine effiziente Ressourcenzuteilung, die es uns ermöglichen, unserer Mission treu zu bleiben, erstklassige, differenzierte T-Zell-Rezeptor-modifizierte T-Zell-Therapien (TCR-T) für Patienten mit soliden Tumoren zu entwickeln.”

Unternehmensupdate:

Priorisierung des Portfolios
Medigenes Leitprogramm MDG1015 bleibt auf Kurs für die IND/CTA-Zulassung im zweiten Halbjahr 2024. Gemäß der bisherigen Kommunikation des Unternehmens wird die klinische Phase I-Studie baldmöglichst beginnen und unterliegt weiterhin dem Vorbehalt der Finanzierung.
Medigene wird sich 2024 auf die Entwicklung von zwei seiner bereits angekündigten, auf KRAS-gerichteten Programme konzentrieren. Durch die Optimierung der Technologie und der Entwicklungsprozesse für MDG2011 (gegen KRAS G12V mit HLA-A*11; Auswahl des Leitkandidaten im dritten Quartal 2023) und MDG2021 (gegen KRAS G12D-HLA-A*11; Auswahl des Leitkandidaten im ersten Halbjahr 2024) rechnet das Unternehmen mit einer beschleunigten Entwicklung für künftige KRAS-Programme sowie für andere Krebsziele.
Daher wurde die Auswahl des Leitprodukts für das dritte angekündigte auf KRAS-gerichtetes Programm MDG2012 auf 2025 verschoben (vorher 2H 2024).
Das Unternehmen ist unverändert in der Lage, seine vertraglichen Verpflichtungen im Rahmen seiner Partnerschaften zu erfüllen.
Kosten & Liquiditätsreichweite
Die bisher vorgenommenen und für 2024 geplanten Kostensenkungen beziehen sich hauptsächlich auf externe Ausgaben, die zu einer Senkung der Honorare für Fachkräfte und Beratungsleistungen führen, sowie auf die Verlagerung von Programmen in das Jahr 2025. Das Unternehmen verfügt weiterhin über eine schlanke Personalstruktur.
Medigene setzt weiterhin auf Möglichkeiten für Partnerschaften, auch für einige seiner derzeit angekündigten Produktkandidaten, um deren weitere Entwicklung zu beschleunigen.
Das Unternehmen hat seine prognostizierte Liquiditätsreichweite bis ins erste Quartal 2025 verlängert (ohne Berücksichtigung möglicher Meilensteine von Partnern) und prüft weiterhin alle geeigneten Finanzierungsoptionen, um seine Liquiditätsreichweite bis ins Jahr 2026 und darüber hinaus zu erhöhen."

—  Ende der Pressemitteilung    

"Veröffentlichung von Insiderinformationen gemäß Artikel 17 MAR
Medigene AG: Medigene passt Finanzprognose für das Jahr 2023 an
Planegg/Martinsried (pta/21.11.2023/18:00 UTC+1)
Der Vorstand der Medigene AG (Medigene oder das "Unternehmen", FSE: MDG1, Prime Standard), ein immunonkologisches Plattformunternehmen, das sich auf die Erforschung und Entwicklung von T-Zell-Immuntherapien für solide Tumore konzentriert, hat heute die Finanzprognose für das Geschäftsjahr 2023 angepasst.
Das Unternehmen hält an seiner Prognose fest, dass die erwarteten Umsatzerlöse im Jahr 2023 zwischen 5 und 7 Millionen Euro liegen werden (unverändert).

Das Unternehmen optimiert kontinuierlich seine Ressourcenverteilung auf der Grundlage der Geschäftsanforderungen. Vor dem Hintergrund des angespannten Kapitalmarktumfelds setzt das Unternehmen auf sorgfältiges Kostenmanagement und Ressourcenallokation. Aufgrund der strategischen Priorisierung des Portfolios und der Optimierung der Ressourcenzuweisung geht das Unternehmen davon aus, dass es seine Liquiditätsreichweite bis ins erste Quartal 2025 (bisher viertes Quartal 2024) verlängern können wird.

Das Unternehmen rechnet mit F&E-Kosten in Höhe von 11 bis 14 Mio. EUR (bisher 13 bis 16 Mio. EUR) im Jahr 2023.

Diese Schätzungen enthalten keine potenziellen künftigen Meilensteinzahlungen aus bestehenden oder zukünftigen Partnerschaften oder Transaktionen, da das Eintreten solcher Ereignisse bzw. deren Zeitpunkt und Umfang zu einem großen Teil von externen Parteien abhängt und daher von Medigene nicht zuverlässig prognostiziert werden kann."
(Ende)
 

(v.21.11.2023)
https://medigene.com/wp-content/uploads/...e-Deck_Nov-21-update-1.pdf